Demenz bei Morbus Parkinson

Häufigkeit der Parkinson-Demenz (PDD)

Aktuelle Untersuchungen zeigen, dass durchschnittlich 40 Prozent der von Morbus Parkinson betroffenen Patienten im Verlauf der Erkrankung eine Demenz entwickeln, wobei die Demenzhäufigkeit stark vom Lebensalter und der Krankheitsdauer abhängig ist. Das Durchschnittsalter von Patienten mit Parkinson-Demenz liegt etwa bei 72 Jahren. Insgesamt ist bei Parkinson-Patienten im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung das Risiko einer Demenz um den Faktor sechs erhöht. Als Risikofaktoren gelten: hohes Alter, lange Krankheitsdauer, symmetrischer Beginn, hypokinetisch-rigide Verlaufsform der Erkrankung und das Auftreten von Halluzinationen. Über den Schweregrad der Demenz bei Parkinson-Patienten gibt es bisher nur wenige Angaben.
In einer Studie in Norwegen wurden 224 Parkinson-Patienten über einen längeren Zeitraum beobachtet. Die beschriebenen Daten sind in Abbildung 1 zusammengefasst.

Begriffsbestimmung

Der Begriff Demenz lässt sich vom lateinischen „dementia“ herleiten und bedeutet soviel wie „Unvernunft“. Eine Demenz ist eine Erkrankung, bei der es aufgrund einer krankheitsbedingten Schädigung des Gehirns zu einem fortschreitenden Verlust intellektueller Fähigkeiten mit zunehmenden Hirnleistungsstörungen und psychischen Veränderungen kommt, welche zur vollständigen Hilfebedürftigkeit des Betroffenen führen können.

Zu unseren Hirnleistungen zählen folgende Bereiche: Orientierung, Gedächtnis, Denken, Auffassung, emotionales Erleben, Rechnen, Lernfähigkeit, Urteilsvermögen und Sprache.

Stehen bei der Alzheimer-Demenz von Beginn an Gedächtnisstörungen im Vordergrund, so leiden Patienten mit Parkinson-Demenz aufgrund einer anderen Verteilung der betroffenen Regionen im Gehirn eher an folgenden Störungen:

• Störungen der Aufmerksamkeit
• Kognitive Verlangsamung
• Gestörter Abruf von Informationen
• Gestörtes Lernen bei gut erhaltenem Wiedererkennen
• Visuell-räumliche Störungen
• Frontal exekutive Störungen (Planen, Organisieren, Einhalten einer Reihenfolge)
• Wortflüssigkeit
• Persönlichkeitsveränderungen
• Verhaltensstörungen
• Apathie
• Depressivität
• Illusionäre Verkennungen und Halluzinationen

Die Fähigkeit, mehrere Aufgaben gleichzeitig zu bearbeiten und mehr als eine Reizquelle beachten zu können, fällt dem Patienten immer schwerer. Auch können die Patienten ihre Aufmerksamkeit nicht mehr über einen längeren Zeitraum aufrechterhalten. Sie können sich jeweils nur auf eine Aufgabe konzentrieren und sind sogar bei der gleichzeitigen Bearbeitung von einfachsten Aufgaben überfordert. Es kommt zu einer verlangsamten Verarbeitung von Reizen (Wahrnehmung, Aufnahme, Abruf) und damit zu einem langsameren Arbeitstempo, unabhängig von der motorischen Verlangsamung und aufgrund der gestörten Wortflüssigkeit auch zu einer Sprachverarmung. Damit im Zusammenhang stehen Veränderungen der Persönlichkeit mit Apathie und Rückzugstendenzen, Depressivität und Angst bis hin zu psychotischen Erscheinungen mit Wahngedanken und Halluzinationen (Sinnestäuschungen). Häufig kommt es zum Auftreten von Schlafstörungen mit nächtlicher Unruhe und Desorientiertheit und einer übersteigerten Tagesmüdigkeit. Da aufgrund der Halluzinationen in der Regel eine Rückdosierung der Parkinson-Medikamente vorgenommen werden muss, wird auch die Beweglichkeit schlechter, die Haltungsstörung nimmt zu und es tritt ein störender Speichelfluss auf. Durch die Verschlechterung der Motorik besteht eine erhöhte Sturzneigung mit sturzbedingten Verletzungen. Vegetative Störungen wie Inkontinenzerscheinungen nehmen deutlich zu. Gedächtnisstörungen treten im Verlauf erst spät auf. Auch sind sie anders als bei Alzheimer-Patienten. Diese können neue Informationen nicht abspeichern und daher auch nicht abrufen. Parkinson-Demenz-Patienten speichern durchaus ab, die Lernfähigkeit ist noch erhalten. Der Zugriff ist jedoch erschwert und verzögert. Im Unterschied zu Alzheimer-Patienten können Gedächtnishilfen (Merkzettel, Kalender) aus diesem Grund hilfreich sein.

Schweregrad der Demenz

Patienten mit leichter Demenz sind noch in der Lage, sich allein zu versorgen. Erste Schwierigkeiten treten bei komplexen Aufgaben auf, zum Beispiel beim Auto fahren. Bei Parkinson-Demenz kann auch die regelmäßige Einnahme der Medikamente erste Schwierigkeiten bereiten. Auch Halluzinationen können den Beginn einer Demenz anzeigen. Es kommt zum Verlust von sozialer und beruflicher Leistungsfähigkeit und zu beginnenden Persönlichkeitsveränderungen. Mittelgradig demente Patienten benötigen im Alltagsleben Hilfestellungen, sie verlieren ihre Selbständigkeit und vernachlässigen alltagsrelevante Verrichtungen. Schwer demente Patienten benötigen Aufsicht und Pflege rund um die Uhr. Mit Zunahme der kognitiven Störungen kommt es in der Regel auch zu einer Zunahme der Verwirrtheit.

Ursache der Parkinson-Demenz

Einfach ausgedrückt benötigen wir den „Treibstoff“ Dopamin für unsere körperliche Bewegung, für unsere geistige Beweglichkeit den „Treibstoff“ Acetylcholin, beides wichtige Botenstoffe in unserem Gehirn. Neben dem bekannten Mangel an Dopamin konnte in verschiedenen Untersuchungen auch ein Mangel an Acetylcholin nachgewiesen werden. Überraschend war dabei, dass der Mangel an Acetylcholin bei Parkinson-Demenz sogar ausgeprägter ist als bei Alzheimer-Demenz und dass selbst bei Parkinson-Patienten ohne Demenz bereits ein cholinerges Defizit vorliegt.

Ursächlich für diesen Mangel sind Zelluntergänge in verschiedenen Bereichen des Gehirns durch krankhafte Eiweißablagerungen, so genannte Lewy-Körperchen. Bereits 1961 wurde ein Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Lewy-Körperchen (Abbildung 2) in der Hirnrinde und einer Demenz beschrieben (Okazaki). Durch diese Zelluntergänge werden auch Verbindungssysteme der Basalganglien zu Schlüsselbereichen unserer Denkprozesse in der Hirnrinde geschädigt. Da der Ursprungsort der Schädigung in der Tiefe des Gehirns in den so genannten Basalganglien liegt, wird diese Demenz auch als „subkortikale (unter der Hirnrinde gelegen) Demenz bezeichnet. Im Gegensatz dazu handelt es sich bei der Alzheimer-Demenz um eine kortikale (Hirnrinde) Demenz, da die Schädigung bereits zu Beginn zu einem Zelluntergang in der Hirnrinde führt (Hirnschrumpfung).

Wie kann man die Demenz bei Parkinson feststellen?

Zur Diagnose einer Demenz ist die Durchführung einer ausführlichen Anamnese auch unter Einbeziehung der Angehörigen, von laborchemischen, neuropsychologischen und elektrophysiologischen Untersuchungen sowie bildgebenden Verfahren erforderlich. Insbesondere müssen andere Ursachen von Gedächtnisstörungen ausgeschlossen werden, die man möglicherweise anders behandeln muss. Zum Beispiel kann eine Unterfunktion der Schilddrüse ebenfalls Gedächtnisstörungen auslösen. Differenzialdiagnostisch muss auch an eine zusätzlich bestehende Alzheimer-Demenz, eine Lewy-Körperchen-Demenz oder eine fronto-temporale Demenz gedacht werden.

In der ärztlichen Praxis sehr einfach durchführbar sind der Uhrenzeichnentest (Zeichnen einer Uhr) (siehe Abbildung 3) oder Wortflüssigkeitsaufgaben (maximale Anzahl der Wörter in einer Minute). Traditionell wird häufig der Mini-Mental-Status-Test (MMST) durchgeführt. Speziell für die Diagnostik der Parkinson-Demenz entwickelt wurde der PANDA (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Veränderungen der Persönlichkeit oder Halluzinationen werden von den pflegenden Angehörigen jedoch auch ohne Testung wahrgenommen.

Die durch den Zelluntergang bedingte Hirnatrophie (Schrumpfung) kann mit Hilfe der Kernspintomographie nachgewiesen werden. Durch den Zelluntergang kommt es auch zu einer Reduktion des Hirnstoffwechsels, den man mit Hilfe der Glucose-PET (Positronen-Emissions-Tomographie mit Zucker – Zucker ist ein Hauptenergielieferant für das Gehirn) darstellen kann. Patienten mit Parkinson zeigen einen deutlich verminderten Zuckerstoffwechsel im Bereich der Basalganglien. Typische Veränderungen im Gehirnwasser (Liquor), wie sie für andere Demenzen bereits bekannt sind, werden für die Parkinson-Demenz noch gesucht.

Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es?

Es besteht die Möglichkeit durch die Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers eine Milderung des Krankheitsbildes zu erreichen.

Die Logik dieser Behandlung liegt im Bereich des Acetylcholinstoffwechsels. Da zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wird der weitere Abbau durch dieses Medikament gehemmt. Die mit der Demenz im Zusammenhang auftretenden depressiven Verstimmungen können erfolgreich mit Antidepressiva behandelt werden, Halluzinationen und Unruhezustände erfordern oft den Einsatz von atypischen Neuroleptika.

Den wichtigsten Stellenwert für den Patienten und seine pflegenden Angehörigen haben jedoch die richtige Diagnosestellung und danach das Eingehen auf die Besonderheiten dieser Erkrankung. Regelmäßige Krankengymnastik, Bewegung an der frischen Luft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und gesunde Ernährung sind die Grundpfeiler einer jeden Basisbehandlung. Ein psychosozialer Therapieplan (z. B. Tageskliniken, Angehörigenberatung, Urlaubsbetreuung, mobile Hilfsdienste etc.) ist von entscheidender Bedeutung.

Dr. Ilona Csoti und Dr. Ferenc Fornadi, Gertrudis-Klinik Biskirchen