Auf die Frage von vielen Parkinson-Patienten, was der Auslöser ihrer Krankheit ist, können wir im Allgemeinen keine einfache Antwort geben. Wahrscheinlich kann das Zusammenspiel aller oder einiger der im Folgenden beschriebenen Faktoren zum Ausbruch der Parkinson-Krankheit führen.
Die Parkinson-Krankheit ist eine Erkrankung der so genannten Basalganglien. Dabei handelt es sich um ein Netzwerk, das aus mehreren Gruppen von Nervenzellen im Vorder-, Zwischen- und Mittelhirn besteht. Dieses Netzwerk ist eine Schaltzentrale für unsere Bewegungen. Es wird auch als extrapyamidales System bezeichnet, im Gegensatz zum pyramidalen System, das für die willkürliche Motorik verantwortlich ist.
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Anatomische Grundlagen - Betroffene Gehirnstrukturen
Zu den Basalganglien zählt u. a. die so genannte Schwarze Substanz oder Substantia nigra. Ihren Namen hat die Schwarze Substanz aufgrund ihres Gehalts am Farbstoff Melanin, der ihr eine dunkle Färbung gibt. In den Nervenzellen der Schwarzen Substanz wird der Botenstoff Dopamin gebildet. Dopamin ist für die Übertragung von Signalen von einer Nervenzelle zu anderen Zellen verantwortlich. Dopamin ist die Vorstufe des Melanins, dementsprechend verliert die Schwarze Substanz im Laufe der Krankheit infolge des Dopamin-Mangels ihre dunkle Färbung.
Ein weiterer Teil der Basalganglien ist der so genannte Streifenkörper (Corpus striatum). Er liegt im Gehirn oberhalb der Schwarzen Substanz. Hier wird das von den Zellen der Schwarzen Substanz produzierte und freigesetzte Dopamin von den Dopamin-Rezeptoren aufgenommen. Die Signale werden von hier an das Großhirn weitergeleitet.
Bei der Parkinson-Krankheit sterben aufgrund noch unbekannter Ursachen die Zellen in der Schwarzen Substanz ab. Dadurch wird weniger Dopamin produziert. Der Streifenkörper erhält zu wenig Dopamin, wodurch die Weiterleitung von Signalen im Gehirn gestört ist.
Nach den neuropathologischen Untersuchungen der letzten Jahre (Braak und Mitarbeiter, 2003) treten die ersten Zellveränderungen aber nicht in der Schwarzen Substanz, sondern in anderen Teilen des Gehirns auf. In der präsymptomatischen Frühphase der Parkinson-Krankheit, im Stadium 1 und 2 nach Braak sind zunächst bestimmte Kerngebiete von Hirnnerven, die dem vegetativen Nervensystem gehören, sowie der Geruchsnerv betroffen. Dementsprechend kann eine Geruchssinnstörung das erste Zeichen der Parkinson-Krankheit sein. Die klinische Beobachtung zeigt, dass viele Patienten schon Jahre vor dem Auftreten der Parkinson-Symptome schlecht oder gar nicht riechen können.
Im Stadium 2 kommen entsprechende Zellveränderungen im untersten Teil des Hirnstammes und in der benachbarten Brücke hinzu.
Die Beeinträchtigung dieser Gehirnteile verursacht eine so genannte REM-Schlaf-Verhaltensstörung. Die REM-Schlafphase ist mit schnellen Augenbewegungen verbunden, daher die Bezeichnung REM (rapid eye movements). Bei dieser REM-Schlafstörung kommt es zur Aufhebung der normalerweise im REM-Schlaf vorhandenen Tonuslosigkeit der Muskulatur. Dies kann zu komplexen Handlungen im Schlaf mit Sprechen, Schreien, Treten und Schlagen führen. Langzeituntersuchungen zeigten, dass der größte Teil dieser Patienten, die die genannte Schlafstörung hatten, später auch Symptome der Parkinson-Krankheit entwickelten. Die Untersuchungen zeigen auch, dass auch ein großer Teil der Parkinson-Patienten diese REM-Störung haben. Im Stadium 3 wird dann auch die Schwarze Substanz betroffen, mit der Entwicklung des Dopamin-Mangel-Syndroms, der Parkinson-Krankheit.
