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Urologische Störungen beim Idiopathischen Parkinsonsyndrom

Stand Januar 2013 | Prof. Dr. Wolfgang Jost, FB Neurologie, Deutsche Klinik für Diagnostik, Wiesbaden

Einleitung

Schild: Mann-Frau

Urogenitale Störungen treten häufig beim Parkinsonsyndrom auf. Patienten beklagen vor allem imperativen (zwingenden) Harndrang, Pollakisurie (häufiges Entleeren kleiner Harnmengen) und Nykturie (nächtliches Wasserlassen), seltener auch Harninkontinenz. Die Ursachen der Blasenentleerungsstörungen sind sehr komplex und noch nicht abschließend geklärt.

Neuroanatomische und physiologische Grundlagen

Neurologie des BeckenbodensZoom (50KB)

Der untere Harntrakt setzt sich aus der Harnblase und der ableitenden Harnröhre zusammen. Das Zusammenspiel des glatten Hohlmuskels und inneren Schließmuskels (Sphinkters) mit der quergestreiften Muskulatur des äußeren Schließmuskels und des Beckenbodens wird durch eine komplexe Innervation über autonome und somatische Nervenfasern geregelt (Abb. 1). Dabei sind Reflexbögen des Rückenmarks und des Gehirns beteiligt. Ziel sind die Erhaltung der Blasenkontrolle und mit einer willkürlichen Steuerung einer vollständigen Entleerung des Urins.

Der Blasenmuskel (Detrusor) besteht aus glatter Muskulatur und kann sich während der Füllungsphase ausdehnen und während der Blasenentleerung (Miktion) zusammenziehen. Der Detrusor wird durch die Gegenspieler Parasympathicus (Nervi pelvici) und Sympathicus gesteuert. Die Steuerung der quergestreiften Muskulatur des Blasenschließmuskels (Musculus sphincter urethrae) und der Muskulatur des Beckenbodens erfolgt vorwiegend über den Nervus pudendus.

Als übergeordnetes Zentrum kontrollieren zudem Teile des Hirnstammes (pontines Miktionszentrum) und des Stirnlappens des Gehirns die Blase.

BlasensteuerungZoom (16KB)

Im parasympathischen Anteil der Blasensteuerung ist Acetylcholin der wichtigste Botenstoff. Während der Urinspeicherung steigt der Füllungsdruck, was durch Dehnungsrezeptoren in der Blase dem zentralen Nervensystem übermittelt wird. Die Blasenentleerung wird durch Anspannung des Schließmuskels (Erhöhung des Abflusswiderstandes) zunächst verhindert. Unter normalen Bedingungen beginnt zu einem angemessenen Zeitpunkt und an einem entsprechenden passenden Ort die kontrollierte Blasenentleerung durch bewusste Entspannung. Die Entleerung selbst erfolgt dagegen automatisch durch Reflexe auf Rückenmarksebene und im Hirnstamm. Aber auch weitere Bereiche im Gehirn bis hin zur Großhirnrinde steuern diesen komplexen Vorgang (Abb.).

 

Besonderheiten beim Parkinsonsyndrom

Die Ursachen der Blasenstörungen beim Parkinsonsyndrom sind komplex und noch nicht endgültig geklärt. Eine Rolle könnte die Degeneration der dopamin-produzierenden Substantia nigra spielen, da die Basalganglien die Blasenentleerung hemmen. Durch Wegfall dieser zentralen Hemmung kommt es bereits bei mäßiger Blasenfüllung zu einem Harndrang, der nicht unterdrückt werden kann.

”Blasenstörungen” sind bei Parkinson-Patienten häufig und in der Literatur bei bis zu 37 bis 93 % der Patienten beschrieben. Die meisten Studien beschreiben eine verstärkte Anspannung des Detrusors (Detrusorhyperaktivität); daneben wurde aber auch die Kombination eines erhöhten Detrusordruckes und unvollständiger Blasenentleerung wiederholt beschrieben.

Eine verminderte Aktivität des Detrusors hingegen findet sich deutlich seltener. Hierbei stellt sich auch die Frage, ob primär ein schlaffer Detrusor vorliegt, oder ob die Blase durch ein Abflusshindernis (z.B. Prostatahypertrophie) sekundär schlaff wird.
Blasenstörungen beim Parkinsonsyndrom können durch die Grunderkrankung, durch die Medikamente oder aber auch völlig unabhängig auftreten. Es ist schwierig, beide Störungen von einander abzugrenzen bzw. einander zuzuordnen. Es besteht keine Beziehung zum Grad der motorischen Störungen. Der Einfluss der Parkinson-Medikamente ist individuell verschieden und nicht vorhersehbar: Die so genannten Anticholinergika, die z.T. zur Behandlung des Tremors angewendet werden, stören die Blasenfunktion recht häufig. Weiterhin ist bekannt, dass L-Dopa die Spannung (Tonus) der glatten Muskulatur der Harnröhre beeinflusst. Die Rolle der Dopaminagonisten ist noch nicht endgültig geklärt.

Die Parkinson-Medikation kann sich sowohl negativ als auch positiv auf eine eventuelle Blasenstörung auswirken: So wird eine Besserung unter L-Dopa beschrieben, da die Übererregung des Detrusors und des Blasenschließmuskels reduziert werden. Den Anticholinergika wird eine ähnliche Wirkung zugeschrieben. Beim vermindert aktiven (hypoaktiven) Detrusor hingegen können Anticholinergika die Blasenentleerung weiter verschlechtern.

Häufig geschieht es, dass bei Parkinsonpatienten die Blasenstörung lapidar auf die Parkinsonmedikamente „geschoben“ wird. Dies ist sicherlich zu pauschal und nicht richtig. Blasenstörungen sollten möglichst immer auch urologisch abgeklärt werden.

Eine Harninkontinenz als typisches Symptom des Parkinsonsyndroms beschrieb bereits Parkinson. Etwa 1/3 aller Patienten sind im späteren Krankheitsverlauf von einer Harninkontinenz betroffen. Am häufigsten handelt es sich hierbei um eine Dranginkontinenz (zwanghafter Harndrang, dem sofort nachgegeben werden muss), seltener um eine Belastungsinkontinenz (unfreiwilliger Urinabgang z.B. beim Pressen oder Husten). Dies spricht für ein ungehemmtes Zusammenziehen des Detrusors, wie sie bereits oben als typisch für das Parkinsonsyndrom beschrieben wurden.

Inwieweit die Belastungsinkontinenz auch durch eine Schädigung des Blasen-Schließmuskels entsteht, kann nicht gesagt werden. Insbesondere die Tatsache, dass eine ausgeprägte Belastungsinkontinenz nur bei Frauen gesehen wurde, spricht für eine Inkontinenz, wie sie im fortgeschrittenen Alter bei Frauen allgemein recht häufig auftritt. Neben der Blasenentleerungsstörung und der Inkontinenz sind bei Parkinson-Patienten auch gehäuft immer wieder auftretende Harnwegsinfekte beschrieben.

Diagnostik

Die Diagnostik ist fast ausschließlich Aufgabe des Urologen. Anamnese, ein Miktionsprotokoll und der Verlauf können und sollten aber bereits vom Neurologen erhoben werden.

Urologische Therapie

Ziele der Diagnostik und Therapie sind eine kontrollierte und komplette Blasenentleerung ohne unwillkürlichen Harnverlust sowie der Schutz der Nierenfunktion.
Bei Blasenentleerungsstörungen und Harninkontinenz wird die Therapie vornehmlich durch Urologen durchgeführt. Der Neurologe sollte jedoch um die Möglichkeiten und insbesondere die möglichen unerwünschten Einflüsse der urologischen Therapie auf die neurologische Symptomatik und Therapie wissen. Daneben wird beim Parkinson-Syndrom eine Vielzahl von Medikamenten eingesetzt, welche Blasenstörungen hervorrufen können. Zu nennen sind unter anderem: Anticholinergika, Antidepressiva, sowie fast alle Parkinson-Medikamente.
Bei einer Blasenentleerungsstörung werden entsprechend der verschiedenen oben genannten Formen therapeutisch eingesetzt:

  • Anticholinergika (siehe unten)
  • Spastik-reduzierende Medikamente (v.a. Baclofen)
  • Alpha-Rezeptorenblocker
  • Trizyklische Antidepressiva
  • Sympathomimetika (z.B. Midodrin)
  • Verhaltenstherapie (Blasentraining, Biofeedback)
  • Botulinumtoxin (bei Spastik und Detrusorhyperaktivität)
  • Intermittierender Selbstkatheterismus (u.U. mehrfach tägliche Harnableitung durch einen Blasenkatheter)

Insbesondere dem intermittierenden Selbstkatheterismus kommt bei fortgeschrittenen Blasenstörungen eine sehr wichtige Rolle zu. Das Spektrum der medikamentösen Therapie erscheint weiter, als dies tatsächlich ist, die Wirkung konzentriert sich hauptsächlich auf anticholinerge, sympatholytische (den Sympathikus hemmende) und antispastische Effekte.

Die am häufigsten eingesetzten Medikamente zur Dämpfung der Detrusor-Aktivität sind:

  • Oxybutynin oral oder als Pflaster
  • Propiverin
  • Tolteridon
  • Trospiumchlorid
  • M3-spezifische Anticholinergika (Solifenacin und Darifenacin)

Zur Erweiterung des inneren Blasenschließmuskels werden am häufigsten eingesetzt:

  • Tamsulosin
  • Alfuzosin
  • Phenoxybenzamin
  • Doxazosin

Nach wie vor wenig Beachtung findet eine Harninkontinenz beim Parkinsonsyndrom. An erster Stelle steht hier das so genannte „Toilettentraining“, ein über Wochen abgestuftes systematisches Wiedererlangen des Gefühls über die Blasenfunktion durch regelmäßige Toilettengänge. Daneben kommen vor allem Hilfsmittel, wie Windeln, Kondomurinale und Katheter zum Einsatz, daneben unter Umständen auch eine medikamentöse Therapie. Derzeit ist nur ein Medikament zur Therapie der Belastungsinkontinenz zugelassen (Duloxetin). Daten zur Wirksamkeit beim Parkinsonsyndrom fehlen allerdings. Für schwer betroffene Patienten können auch Elektrostimulation und operative Verfahren in Frage kommen.
Zukünftig dürfte auch der Einsatz von Botulinumtoxin eine größere Rolle spielen, in dem beispielsweise durch Injektion in den Detrusor die Detrusorhyperaktivität reduziert wird.

Zusammenfassend darf die Detrusorhyperaktivät als wichtigste Blasenstörung beim Parkinsonsyndrom angesehen werden. Sowohl die Diagnostik, als auch die Therapie sind vornehmlich die Aufgabe der Urologie. Aber auch der Neurologe sollte um die Problematik und die mögliche Therapie sowie deren Probleme wissen.

Stand Januar 2013 | Prof. Dr. Wolfgang Jost, FB Neurologie, Deutsche Klinik für Diagnostik, Wiesbaden